【骨骼癒合】港大揭鎂離子促進骨骼癒合機制　有助治療骨折或骨質疏鬆

骨折甚或骨質疏鬆為不少人的困擾，骨骼組織癒合過程耗時甚長，而且難以完全恢復受傷前的結構和力學特性。港大醫學院因此透過大鼠股骨缺損模型展開研究，發現鎂離子等二價金屬陽離子促成骨骼癒合的機制，有利於研發治療骨折甚或骨質疏鬆更有效的方法，以及新一代骨科生物醫學材料。相關研究成果已經於《自然通訊》發表（按此瀏覽期刊文章）。

在骨骼組織中，鎂離子作為一種重要的微量礦物質元素，醫學研究就鎂離子在細胞新陳代謝、促進成骨的作用已有廣泛報導，但在複雜的骨折癒合過程中（包括骨骼組織炎症反應、骨骼重建及重塑等階段），鎂離子的角色尚未得到有系統的剖析。

港大醫學院把可釋放鎂離子的海藻酸鹽水凝膠注射到大鼠體內。結果顯示，鎂離子僅在骨骼修復初期（手術後1-7天）表現出顯著促成新骨生長的作用，但延遲或持續提高鎂離子濃度，卻會大幅減弱新骨生長的速度和質素，相差可超過2.5倍。

▲ 不同的鎂離子遞送策略對大鼠股骨缺損創傷修復的影響（港大醫學院提供）

在另一項實驗中，團隊透過在大鼠腹腔注射氯膦酸二鈉脂質體，敲除了大鼠模型中的巨噬細胞所引起的免疫反應後，鎂離子的成骨作用亦不復存在。因此，研究團隊認為鎂離子的成骨作用，是經由巨噬細胞調控和引導的。

體外實驗進一步證明鎂離子濃度上升，可顯著提高巨噬細胞內的鎂離子濃度，形成了有利的促進骨骼再生的免疫微環境。然而在後期骨骼重建的階段，持續釋放過量的鎂離子，反而降低了骨組織的癒合速度及能力。這些不良作用，甚至抵銷了鎂離子在早期促進骨骼生長的功效。

團隊指，這是首次有研究有系統地分析骨骼癒合過程中，鎂離子對單核巨噬細胞成骨細胞軸的調控作用，發現其效果會因應劑量和時間而改變，並揭示其潛在的作用機制。

這項研究成果加深了醫學界對於鎂離子在骨組織癒合過程中所扮演的角色的認知，有助日後發揮鎂離子在骨組織再生中的功能，以及研發新一代的鎂基可降解生物材料，以便更有效治療骨折。

領導是次研究的港大醫學院矯形及創傷外科學系楊偉國教授表示：

是次研究結果帶出了一項非常重要的訊息，就是如要骨骼癒合理想，在使用如鎂等有助骨質生長的礦物質時，也要講究時機和劑量準確，否則只會適得其反。我們會繼續研究不同礦物質在骨骼癒合中的作用、使用時機和劑量等，以便研發更有效、更精準治療骨折的方法，將來或可用於處理骨質疏鬆等其他骨骼問題。

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記者：鄧凱文